合併血氣胸的患者臨牀症狀有時很重，常有胸痛、呼吸困難，同時也會有內出血的一系列表現，臨牀上應密切觀察病情變化，在短時間內採取非手術措施，如輸血、胸穿等，症狀無明顯改善時，應果斷地行開胸探查。 此時往往有較大的活動出血，非手術治療觀察時間過長常常延誤病情，預後不如手術止血好。 手術中結紮或縫扎肺大皰，同時可使用四環素或2%碘酒塗抹胸腔以使胸膜粘連固定，防止氣胸復發。 肺泡管尖端呈袋狀，袋狀部分有數個小腔狀結構。 這個袋狀部分是肺泡囊，小腔部分是肺泡。
肺炎，是指肺部的肺泡出現發炎的症狀。 肺炎可以發生在任何年齡層的人身上，但以年幼及年長者、以及患有免疫力缺乏症或免疫系統比較差的人屬於高危患者，他們比較容易發病。 肺泡壁2025 而對於其他人，他們身體本身的免疫系統已有能力對抗輕微的感染。 一般情況都會向病人處方抗生素來治療。 人的肺臟位於胸腔當中，共有五片肺葉，右肺寬而短，為三片肺葉，左肺窄而長，為兩片肺葉。 左肺葉被斜裂分成上葉和下葉，右肺葉被水平裂分成上葉、中葉、下葉，其中右中葉較其他四葉來的小。
肺泡壁: 組成[編輯 | 編輯源代碼]
表面活性物質的缺乏或變性均可引起肺不張，過度通氣可造成表面活性物質缺乏；吸入毒氣可直接破壞表面活性物質。 新生兒透明膜病是因爲Ⅱ型肺泡細胞發育不良，表面活性物質合成和分泌障礙，致使肺泡表面張力增大，嬰兒出生後肺泡不能擴張，出現新生兒呼吸窘迫症。 Ⅱ型肺泡細胞有分裂、增殖並分化爲Ⅰ型肺泡細胞的潛能，故具有修復受損傷上皮的作用。 （Ⅰ型細胞）：肺泡表面大部分爲此種細胞、核扁橢圓形，細胞很薄，光鏡下難於識別。
- 1）肺小葉代謝障礙伴隨肺部自組織細胞非菌性炎症損傷，肺組織功能受損。
- 肺大皰的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮細胞組成，也可能僅爲纖維性膜。
- 斷層對明確肺大皰輪廓和顯示周圍肺組織的壓迫與移位也有幫助。
- 右肺爲三葉，其葉間隙對猛然的向下牽拉起一定的緩衝作用，且右肺下尚有肝臟，可能是右側發病較少的原因。
- 動脈由心臟起始，不斷分支，管徑漸變細，管壁變薄，最後到達組織時分成毛細血管，血液中的營養物質和氧氣即透過毛細血管壁進入組織，組織中的代謝產物和二氧化碳也透過毛細血管壁進入血液。
- 第一型肺泡細胞（type I alveolar cell），又稱鱗狀肺泡上皮細胞，或稱小肺泡細胞，佔肺部總表面積95%以上。
- Ⅱ型肺泡細胞有分裂、增殖並分化為Ⅰ型肺泡細胞的潛能，故具有修復受損傷上皮的作用。
肺大皰腔內可見結締組織間隔，但它不構成肺大皰的壁，可見於肺的任何部位。 肺泡壁2025 第二型肺泡細胞（type Ⅱ alveolar cell），又稱中隔細胞。 可分泌表面張力素（surfactant），而此化合物的功能是防止肺泡塌陷，深呼吸時增加分泌，使肺的順應性增加，讓肺更容易擴張。
肺泡壁: 肺泡分泌細胞
固有結締組織又分爲疏鬆結締組織、緻密結締組織、網狀結締組織、脂肪結締組織和粘液結締組織。 吞噬了較多塵粒的被稱爲塵細胞，而心衰細胞則是心力衰竭患者肺內出現的吞噬了血紅蛋白分解的含鐵血黃素的巨噬細胞。 肺泡壁 4.自發性血氣胸 肺大皰及周圍肺組織與胸壁的粘連被撕裂時，如果粘連帶中有血管破裂，同時肺組織也被損傷，就形成自發性血氣胸。 2、透視和呼氣相胸片有助於發現肺大皰，因呼氣時氣體滯留使肺大皰體積顯得相對增大，邊緣更加清楚。 斷層對明確肺大皰輪廓和顯示周圍肺組織的壓迫與移位也有幫助。 並存小葉性肺氣腫時，斷層片也可顯示肺血管形狀的異常。
有些肺大皰可經多年無改變，部分肺大皰可逐漸增大。 肺泡壁2025 體積大或多發性肺大皰可有胸悶、氣短等症狀。 尤其是體積超過一側胸腔容積1/2的巨型肺大皰，或合併有慢性阻塞性肺病的病人常會有明顯胸悶、氣短等症狀。
肺泡壁: 肺泡通氣量
由於毛細血管內皮的對液體的通透性比肺泡細胞內皮的要高，心力衰竭患者體液會滲出到結締組織中，造成間質性肺氣腫。 肺泡爲多面性囊泡，一面開口於肺泡囊、肺泡管或呼吸性細支氣管，其餘各面與相鄰的肺泡彼此相接。 肺泡是支氣管樹的終末部分，是肺進行氣體交換的部位。 肺泡壁 肺泡：由單層上皮細胞構成的半球狀囊泡。
肺泡壁: 血管
肺癌主要分爲小細胞肺癌和非小細胞肺癌。 這個區別對採取不同治療手段有非常重要意義。 非小細胞肺癌是通過肺癌手術；而小細胞肺癌常常對化療和放療的反應比較好。
肺泡壁: 肺泡簡介
右肺分上、中、下三葉，左肺分上、下兩葉。 呼吸性細支氣管和肺泡是肺的氣體交換部。 1.自發性氣胸 肺大皰可以沒有任何症狀。 如果患者除肺大皰以外，尚合併有肺氣腫、肺纖維化、肺組織長期慢性感染等病變，肺大皰破裂時雖然有一部分氣體進入胸腔，而肺組織萎陷程度可以較輕，但因爲患者原有肺功能已減退，症狀也較重。 X線可見被壓縮的肺形成的氣胸線，如果有粘連存在，則氣胸線不規則。 肺大皰破裂後，其中一小部分裂口較小，肺組織萎縮後裂口自行閉合，漏氣停止，胸腔積氣逐漸吸收，胸腔負壓恢復，肺復張痊癒。
肺泡壁: 人體最重要的呼吸器官——肺
生理死腔量的增大見於各種原因引起的肺血管牀減少、肺血流量減少或肺血管栓塞，反映換氣功能的異常。 肺泡通氣量減少見於肺通氣量減少和/或生理死腔量增大。 若VE不變，呼吸淺快時潮氣量（VT）少，而解剖死腔不變則肺泡通氣量下降。 故從VA的角度考慮，深而慢的呼吸較淺而快的呼吸爲好。
肺泡壁: 肺泡灌洗操作
肺泡周圍毛細血管裏血液中的二氧化碳則可以透過毛細血管壁和肺泡壁進入肺泡，通過呼氣排出體外，肺泡內的表面液膜含有表面活性物質，起着降低肺泡表面液體層表面張力的作用，使細胞不易萎縮，且吸氣時又較易擴張。 肺泡壁 肺組織缺氧時，會使肺表面活性物質分泌減少，進入肺泡的水腫液或纖維蛋白原可降低其表面活性物質的活力，引起肺內廣泛的肺泡不張，血液流經這些萎陷肺泡的毛細血管時就不能進行氣體交換。 臨牀上新生嬰兒患肺不張症，就是因為缺乏肺表面活性物質所致。
肺泡壁: 症狀
肺大皰突然增大破裂，可產生自發性氣胸，而引起嚴重呼吸困難，也可出現類似心絞痛的胸痛。 肺大泡繼發於肺炎或肺膿腫者多見於嬰幼兒，有單發的也有多發的。 繼發於肺結核的則多爲單發，亦無明顯之肺氣腫同時存在。
患側胸廓隆起，多伴有患側皮下氣腫，氣管明顯向健側移位，病情危重，常需要急診處理。 由於毛細血管內皮的對液體的通透性比肺泡細胞內皮的要高，心力衰竭患者體液會滲出到結締組織中，造成間質性肺水腫。 肺泡為多面性囊泡，一面開口於肺泡囊、肺泡管或呼吸性細支氣管，其餘各面與相鄰的肺泡彼此相接。 肺泡是支氣管樹的終末部分，是肺進行氣體交換的部位。 肺泡還有毛細血管，用於擴大氧氣交換的表面積。
肺泡壁: 肺泡肺泡隔
肺泡（alveolus，複數alveoli）的大小形狀不一，平均直徑0.2毫米。 成人約有3億～4億個肺泡，總面積近100平方米，全部展開大約有25個乒乓球桌那麼大，比人的皮膚的表面積還要大好幾倍。 肺營養毛細血管瘀塞導致肺部呼吸膜氣體交換障礙時，會引發肺通氣功能障礙，導致缺氧和二氧化碳瀦留，可出現缺氧、引發高碳酸血癥和低氧血癥、肺小動脈痙攣、肺循環阻力增加、肺動脈壓增高等一系列以肺臟組織結構和功能異常爲特徵的綜合症。 微循環障礙會引起人體的某些細胞所需的營養物質交換障礙、細胞代謝廢物排出障礙等，進而會導致細胞代謝障礙出現。 張力性氣胸時患側肺組織完全萎縮，縱隔被推向健側，在健側肺組織亦被壓縮的同時心臟大血管移位，大靜脈扭曲變形，影響血液迴流，造成呼吸循環嚴重障礙，患者可出現呼吸困難、脈快、血壓下降，甚至窒息、休克。
肺泡一面開口於肺泡囊，肺泡管或呼吸性細支氣管；另一面與肺泡隔的結締組織和血管密接。 呼吸系統是執行機體和外界進行氣體交換的器官，氣體進入肺泡內，在此與肺泡周圍的毛細血管內的血液進行氣體交換。 空氣中的氧氣，透過肺泡進入毛細血管，通過血液循環，輸送到全身各個器官組織細胞，供給各器官組織細胞代謝過程的需要，各器官組織細胞產生的代謝產物，如二氧化碳將經過血液循環運送到肺，然後經呼吸道呼出體外。 呼吸系統中的支氣管經過多次反覆分支，形成無數細小的支氣管，這些細小支氣管的末端膨大成由單層上皮細胞構成的半球狀囊泡，這些囊泡叫做肺泡。 肺泡的大小形狀不一，平均直徑0.2毫米，初生兒的肺泡約有2400萬個，成人則多達4億，總面積近100平方米。
不同類型的結締組織中所含有的細胞數量、形態結構和機能也各不相同。 細胞間質相對較多，包含基質和纖維兩種成分。 基質呈均質狀態，有的爲流動的液體，或粘稠的膠狀物，有的爲固體。 纖維爲細絲狀，一般可分爲膠原纖維、彈性(力)纖維和網狀纖維三種。
繼發於肺氣腫者，常爲多發，除大泡之外，常伴有多數小泡。 肺大泡的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮細胞組成，也可能僅爲纖維性膜。 大泡不斷擴大，可佔居一側胸腔，壓迫鄰近肺組織，甚至將縱隔推向對側，形如張力氣胸。
肺泡壁: 肺泡分泌細胞
成人約有7億多個肺泡，總面積近100平方米，全部展開大約有50個乒乓球桌那麼大，比人的皮膚的表面積還要大好幾倍。 肺是很多進行空氣呼吸的動物的呼吸系統中重要的一個器官，大部分四足類動物、一些魚類和蝸牛都有肺。 哺乳動物和其他身體結構較爲複雜的動物則擁有兩個肺，其位於胸腔中靠近脊柱，並分別位於心臟的左右兩側。 （Ⅱ型細胞）：細胞圓形或立方形，表面有少量微絨毛，細胞質內除有一般細胞器外，尚有嗜鋨性板層小體，直徑為0.1～1.0微米。 小體外包薄膜，內富含磷脂、粘多糖、蛋白等，可釋放其內容物於肺泡上皮表面，稱肺泡表面活性物質，具有降低肺泡表面張力，穩定肺泡直徑的作用。 Ⅱ型上皮還有不斷分化、增殖，修補損壞肺泡上皮作用。
此孔連接相鄰肺泡，並在肺泡擴張時完全張開，呈卵圓形或圓形，為溝通相鄰肺泡內氣體的孔道，當某支氣管受到阻塞時可通過肺泡孔建立側支通氣，進行有限的氣體交換。 近年來一些研究發現在肺泡壁和支氣管上皮都有glu的結合位點，但glu對肺泡上皮有何影響尚未見任何報道。 C.隔細胞：位於肺泡間隔中，當進入肺泡腔內就叫塵細胞。 在塵細胞的細胞質內有大量塵埃顆粒，屬於吞噬細胞。 近年來一些研究發現在肺泡壁和支氣管上皮都有glu的結合位點，但glu對肺泡上皮有何影響尚未見任何報道。
肺泡壁: 間質性肺病主要累及（）
表面活性物質有降低肺泡表面張力、穩定肺泡大小的作用。 呼氣時肺泡縮小，表面活性物質密度增加，表面張力降低，防止肺泡過度塌陷；吸氣時肺泡擴張，表面活性物質密度減小，肺泡回縮力加大，可防止肺泡過度膨脹。 表面活性物質的缺乏或變性均可引起肺不張，過度通氣可造成表面活性物質缺乏；吸入毒氣可直接破壞表面活性物質。 新生兒透明膜病是因為Ⅱ型肺泡細胞發育不良，表面活性物質合成和分泌障礙，致使肺泡表面張力增大，嬰兒出生後肺泡不能擴張，出現新生兒呼吸窘迫症。 Ⅱ型肺泡細胞有分裂、增殖並分化為Ⅰ型肺泡細胞的潛能，故具有修復受損傷上皮的作用。 泡壁薄，直徑約為200～250微米，成人肺泡約有3億～4億個，總面積可達100平方米。